چربی‌ ها در تغذیه گاو شیری – قسمت دوم

اصطلاحات مهم درچربی‌ ها در تغذیه گاو شیری – قسمت دوم : 

لیپولیز: به هیدرولیز اسیدهای چرب از گلیسرول گفته می‌شود که توسط لیپاز های گیاهی یا لیپاز های میکروبی تولیدشده در شکمبه انجام می‌شود.

بیوهیدروژناسیون:

تبدیل اسیدهای چرب غیراشباع به فراورده‌های نهایی اشباع توسط میکروارگانیسم‌های شکمبه، که منجر به شکل‌گیری اسیدهای چرب ترانس به‌عنوان ترکیبات حد واسط می‌شود.

اسید لینولئیک مزدوج شده (CLA):

اولین حد واسط در بیوهیدروژناسیون که در آن ایزومراز های میکروبی، پیوندهای دوگانه غیراشباع گیاهی را درون زنجیره به هم نزدیک‌تر می‌کنند.

بیش از ۲۰ ایزومر اسید لینولئیک مزدوج در شکمبه تولید می‌شود که شاخص‌ترین گونه شناخته‌شده آن سیس-۹، ترانس-۱۱ ۱۸:۲  است.

CLA_MFI: سه نوع از ایزومرهای CLA که در تحقیقات به‌عنوان محدودکننده‌های سنتز چربی شیر شناخته‌شده‌اند.

ترانس- ۱۸:۱: ترکیب حد واسط بیوهیدروژناسیون در پی حذف یکی از پیوندهای دوگانه CLA شکل می‌گیرد.

لیپولیز و بیوهیدروژناسیون در شکمبه

خوراک مصرف‌شده توسط نشخوارکنندگان ابتدا از شکمبه عبور می‌کنند و شمار زیادی از باکتری‌ها، پروتوزوآ ها و قارچ‌ها، خوراک را تخمیر می‌کنند

و فراورده‌های نهایی قابل‌استفاده توسط حیوان میزبان را برای نگهداری و رشد بافت‌های بدن را تولید می‌کنند.

همچنین جمعیت‌های میکروبی شکمبه مسئول تبدیل‌های زیادی در چربی شکمبه‌ای هستند.

تبدیل چربی شامل لیپولیز برای آزادسازی اسیدهای چرب آزاد از لیپیدهای گیاهی بر پایه گلیسرول و بیوهیدروژناسیون آن‌ها برای تبدیل اسیدهای چرب آزاد غیراشباع به اشباع است.

با پیشرفت بیوهیدروژناسیون، پیوندهای دوگانه حد واسط‌های CLA به اسیدهای چرب ترانس با یک پیوند دوگانه هیدروژنه می‌شوند.

یک مرحله نهایی هیدروژناسیون باقی می‌ماند که آخرین پیوند دوگانه را  حذف می‌کند و استئاریک اسید تولید می‌کند.

افت چربی شیر

بیش از یک قرن تاریخچه در بررسی عوامل مؤثر بر افت چربی شیر وجود دارد.

تشخیص ارتباط عوامل اصلی تغییر در خوراک و شرایط محیطی پیچیده موجود در شکمبه، کار را بسیار پیچیده می‌کند.

یکی از نظریه‌های ابتدایی بیان داشت که افت چربی شیر در جیره‌هایی رخ می‌دهد که جذب اسیدهای چرب در آن‌ها پایین باشد .

ولی این نظریه به‌سرعت رد شد و نشان داده شد که خوراندن جیره‌های با چربی بالا هم گاهی باعث افت چربی شیر می‌شود.

نشان داده‌شده که سیس-۹، ترانس-۱۱ ۱۸:۲ به‌عنوان یکی از حد واسط‌های فرایند هیدروژناسیون اسید لینولئیک به CLA به‌شدت باعث افت چربی شیر می‌شود.

مطالعات اخیر ترکیب اسیدهای چرب فرار را در این فرایند مؤثر می‌دانند و بیان داشته‌اند که افت چربی شیر با کاهش نسبت مولار اسید استیک به اسید پروپیونیک همراه است.

بیان‌شده است که جذب بیشتر پروپیونات باعث افت چربی شیر می‌شود.

افزایش غلظت پروپیونات منجر به افزایش گلوکوز خون شده و ترشح انسولین را افزایش می‌دهد.

افزایش انسولین بافت آدیپوز را به ذخیره چربی تشویق می‌کند و به‌این‌ترتیب لیپولیز متوقف می‌شود.

اخیراً کاهش غلظت شکمبه‌ای ویتامین ب ۱۲ نیز به‌عنوان یکی از عوامل مؤثر بر کاهش چربی شیر معرفی‌شده است.

کاهش ب ۱۲ می‌تواند باعث افزایش غلظت متیل‌مالونیل‌کوآ شود که محدودکننده رقابتی برای سنتز اسیدهای چرب در فرایند سنتز دنوو است .

و به‌این‌ترتیب می‌تواند باعث افت چربی شیر بشود. اگرچه تغذیه ب۱۲ در گاوهای دچار عارضه افت چربی شیر نتوانسته است این عارضه را برطرف کند.

تاکنون نظریه‌های مختلفی بیان و آزمایش شده‌اند ولی تقریباً هیچ‌کدام نتوانسته‌اند این مسئله را کاملاً توجیه کنند، یا مستندات ناکافی ارائه داده‌اند.

تهیه و تنظیم : مهندس محمد حسین مقیمی