ایمونومتابولیسم در گاوهای دوره انتقال؛ از گاو خشک تا گاو تازه زا

دوره انتقال (۳ هفته قبل تا ۳ هفته پس از زایمان) یکی از بحرانی‌ترین مراحل زندگی گاوهای شیری است. در این بازه، حیوان وارد فرایندی می‌شود که در آن دستخوش تغییرات شدید و هم‌زمان می‌شوند. این تعاملات پیچیده، یک شبکه بیولوژیکی پویا ایجاد می‌کند که امروزه با عنوان ایمونومتابولیسم (Immunometabolism) شناخته می‌شود؛ مفهومی که نشان می‌دهد ایمنی و متابولیسم انرژی نه‌تنها به‌هم مربوط هستند، بلکه به‌شدت به یکدیگر وابسته هستند.

۱. تعادل انرژی منفی؛ نقطه شروع تغییرات ایمونومتابولیکی

در آغاز شیردهی، نیاز انرژی به‌شدت افزایش می‌یابد.
در مقابل، مصرف خوراک کاهش می‌یابد و نتیجه آن تعادل انرژی منفی (NEB) است.

بدن برای جبران NEB شروع به تجزیه چربی (لیپولیز) می‌کند و این فرآیند موارد زیر را به دنبال دارد:

• NEFA در خون
• تولید کتون‌ها مانند BHBA
• تجمع چربی در کبد
• کاهش حساسیت به انسولین
• افزایش التهاب سیستمیک

در نتیجه لیپولیز کنترل‌شده برای تأمین انرژی ضروری است و در صورتیکه لیپولیز بیش از حد شود، کتوز، کبد چرب، التهاب و بیماری پدیدار می‌شود.

۲. بافت چربی؛ یک اندام ایمنی– متابولیک فعال

پیش‌تر تصور می‌شد بافت چربی تنها محل ذخیره‌ انرژی است، اما اکنون مشخص شده که بافت چربی یک اندام هورمونی و ایمنی فعال است.

در دوره انتقال، بافت چربی مقادیر زیادی از مولکول‌های التهابی آزاد می‌کند:

• TNF-α
• IL-6
• MCP-1
• لپتین
• آدیپونکتین

این ترکیبات:

• التهاب را افزایش می‌دهند
• مقاومت انسولینی ایجاد می‌کنند
• مصرف خوراک را کاهش می‌دهند
• کارایی سیستم ایمنی را تضعیف می‌کنند

نکته مهم: گاوهای چاق با BCS بالا هنگام ورود به دوره انتقال، بسیار مستعد کتوز، کبد چرب و متریت هستند.

۳. کبد؛ فرمانده اصلی ایمونومتابولیسم

کبد نخستین بافتی است که با NEFA بالا مواجه می‌شود.
اگر ورود اسیدهای چرب بیش از ظرفیت کبد باشد:

• چربی در کبد تجمع پیدا می‌کند
• BHBA  افزایش می‌یابد
• مسیرهای TLR4 و NF-kB فعال می‌شوند
• التهاب کبدی شکل می‌گیرد
• گلوکونئوژنز محدود می‌شود

این شرایط، نقطه آغاز کتوز و کبد چرب بالینی و تحت‌بالینی است.

کبد توانایی بالایی در اکسیداسیون چربی دارد و در شرایط التهاب، این توان کاهش می‌یابد و فرآیند بیماری آغاز می‌شود.

۴. پستان؛ مصرف‌کننده بزرگ انرژی

بعد از زایمان، پستان به بزرگ‌ترین مصرف‌کننده گلوکز در بدن تبدیل می‌شود.
پستان گلوکز را برای تولید لاکتوز و NEFA  را برای تشکیل چربی شیر مصرف می‌کند.

این رقابت بین پستان و سایر اندام‌ها، به ضرر سیستم ایمنی تمام می‌شود. به طوریکه انرژی به پستان می‌رود و سیستم ایمنی در ضعیف‌ترین حالت خود باقی می‌ماند.

 ۵. عضلات؛ منبع اضطراری اسیدهای آمینه

وقتی پروپیونات شکمبه کم باشد، بدن از اسیدهای آمینه عضلات برای تولید گلوکز استفاده می‌کند که پیامدهایی را به دنبال دارد:

• تحلیل عضله
• کاهش قدرت حرکتی
• ضعف بیشتر ایمنی

این فرایند نشان می‌دهد که چرا انرژی قابل تخمیر کنترل‌شده در اوایل شیردهی اهمیت دارد.

 ۶. هورمون‌ها؛ هماهنگ‌کننده‌های پنهان

هورمون‌ها نقش مهمی در ایمونومتابولیسم دارند:

🔹 انسولین

کاهش حساسیت به انسولین  منجر به افزایش لیپولیز وNEFA می شود و در نهایت با التهاب روبرو هستیم.

🔹 هورمون رشد (GH) و IGF-1

با بالا رفتن هورمون رشد، IGF-1کاهش می یابد و باعث افزایش تجزیه چربی می شود.

🔹 کورتیزول

کورتیزول برای زایمان ضروریست اما در سطوح بالا سیستم ایمنی را سرکوب می کند.

🔹 لپتین

در دوره انتقال کاهش می‌یابد و باعث کم شدن مصرف خوراک می شود.

۷. شکمبه، میکروبیوم و لیپوپلی ساکارید( LPS )

کاهش خوراک و تغییر جیره باعث ناپایداری pH شکمبه می‌شود که اتفاقات زیر را به همراه دارد:

• مرگ باکتری‌های گرم‌منفی
• آزاد شدن LPS
• عبور LPS به خون
• فعال شدن TLR4
• التهاب سیستمیک

۸. متابوتایپ‌های گاو؛ چرا برخی گاوها بیمار می‌شوند و برخی نه؟

مقالات مختلف تأکید می‌کنند که گاوها از نظر ایمونومتابولیسم همسان نیستند.

گاوهای دوره انتقال به چند گروه (متابوتایپ) تقسیم می‌شوند:

✔ متابوتایپ پرخطر

• لیپولیز زیاد
• NEFA و BHBA بالا
• التهاب مزمن
• چاقی در خشکی
• کاهش اشتها
• کتوز و متریت بیشتر

✔ متابوتایپ کم‌خطر

• لیپولیز کنترل‌شده
• التهاب کم
• سازگاری بهتر
• تولید پایدار

به طور کلی گاوهای چاق (BCSبالا) دارای متابوتایپ های پرخطر هستند. این طبقه‌بندی، آینده مدیریت و تغذیه را به سمت شخصی‌سازی می‌برد.

۹. چرخه معیوب التهاب–متابولیسم

وقتی التهاب و لیپولیز زیاد شوند، یک چرخه خطرناک شکل می‌گیرد:

1. کاهش خوراک
2. لیپولیز بیشتر
3. افزایش NEFA
4. التهاب بیشتر
5. ضعف ایمنی
6. بیماری
7. کاهش اشتها
8. لیپولیز شدیدتر

این چرخه پایه اکثر بیماری‌های دوره انتقال است.

۱۰. پیام‌های مدیریتی و تغذیه‌ای (نتایج کاربردی برای دامداری‌ها)

✔ کنترل BCS در پایان خشکی

هدف: 3.25 تا 3.5

✔ استفاده از مکمل‌های محافظ کبد

• کولین محافظت‌شده
• متیونین محافظت‌شده
• نیاسین
• ویتامین E و سلنیوم

✔ جلوگیری از SARA(اسیدوز حاد شکمبه )

• فیبر مؤثر کافی
• محدودیت نشاسته سریع‌التخمیر
• استفاده از مخمرها و بافرها

✔ تقویت سیستم ایمنی

• روی، مس، منگنز
• ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان
• بتاگلوکان‌ها

✔ کنترل استرس گرمایی

استرس گرمایی = التهاب + کاهش مصرف خوراک + افزایش NEFA

جمع‌بندی نهایی

ایمونومتابولیسم، تصویری روشن از تعاملات پیچیده بین سیستم ایمنی و متابولیسم انرژی در گاو دوره انتقال ارائه می‌دهد. در این دوره، کوچک‌ترین اختلال در تعادل انرژی یا انسجام عملکردی میان بافت‌ها می‌تواند باعث ایجاد بیماری‌های متابولیکی شود.
در مقابل، مدیریت دقیق تغذیه، کنترل التهاب و حمایت از کبد می‌تواند سازگاری موفق را تقویت کند.

این نگاه، اساس تغذیه و مدیریت مدرن گاوهای شیری است.

منبع علمی (رفرنس اصلی)

Trevisi, E., Cattaneo, L., Piccioli-Cappelli, F., et al. (2020).
International Symposium on Ruminant Physiology: The immunometabolism of transition dairy cows from dry-off to early lactation—Lights and shadows.
Journal of Dairy Science, 103(4): 3883–3903.