تب شیر در گاو
تب شیر در گاو یا هیپوکلسمی به دلیل کمبود کلسیم خون ایجاد می شود که معمولاً در زمان زایش و در فاصله زمانی کوتاهی پس از زایش رخ می دهد و یکی از شایع ترین اختلالات متابولیک در گاوهای شیری است.
این اختلال یکی از علل شایع جفت ماندگی، مرده زایی و مرگ ناگهانی گاوهای شیری است.
درجاتی از هیپوکلسمی در گاوهایی که در مرحله زایش هستند رخ می دهد، اما تنها زمانی که این وضعیت شدید شود که، علائم بالینی ایجاد می شود.
گاوها قط مقدار کمی کلسیم در خونشان گردش می کند (حدود 10 گرم) اما ذخیره قابل توجهی از کلسیم در استخوان ها (6000 گرم) و مقدار زیادی در غذا در روده (100 گرم) ذخیره می شود.
در اواخر آبستنی و اوایل شیردهی نیاز به کلسیم به طور قابل توجهی افزایش می یابد و باعث کاهش سطح کلسیم خون می شود. علت اصلی افزایش ناگهانی نیاز به کلسیم، تولید آغوز است.
گاو با افزایش جذب کلسیم از روده و ذخایر کلسیم در استخوان با این تقاضای افزایش یافته سازگار می شود. تنظیم سطح کلسیم خون توسط هورمون پاراتیروئید و تولید 1,25-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول از ویتامین D3کنترل می شود.
( Blowey، 2006 )
عوامل موثر بر توانایی گاو در فرآیند تنظیم کلسیم خون عبارتند از:
- گاوهای با سن بالا کمتر قادر به آزادسازی کلسیم از استخوان هستند
- سطوح بالای استروژن در زمان زایش مانع از حرکت کلسیم می شود
- گاوها در هنگام زایش کمتر غذا می خورند بنابراین دریافت کلسیم اغلب کاهش می یابد
- در گاوهایی که با جیره‌های حاوی پتاسیم یا سدیم بالا تغذیه می‌شوند، در نتیجه آلکالوز متابولیک، جذب استخوان کلسیم مهار می‌شود. (Goff and Horst, 1997; Horst et al., 1997).
- مصرف زیاد کلسیم در طول دوره خشک پاسخ به نیازهای بالاتر را کاهش می دهد Horst, 1986)).
- مصرف کم منیزیم توانایی روده برای جذب کلسیم را کاهش می دهد (Sansom et al., 1983)
- مشکلات مرتبط با هضم، مانند اسیدوز و اسهال شدید، مقدار کلسیم موجود برای جذب را کاهش می دهد (Eddy, 1992).
میانگین بروز سالانه تب شیر بالینی در گله‌های شیری حدود 5 درصد تخمین زده شده است (Whitaker et al., 2004)، اگرچه این میزان در گاوهای شکم اول کمتر است و خطر آن در زایش های بعدی افزایش می‌یابد.
هیپوکلسمی تحت بالینی به طور بالقوه می تواند اثرات گسترده ای بر روی گاو داشته باشد و احتمال بروز سایر بیماری های متابولیک را در زمان زایش افزایش دهد (Curtis et al., 1983).
گاوهای مبتلا به تب شیر غلظت کورتیزول پلاسما بالاتری دارند که ممکن است سرکوب طبیعی ایمنی در هنگام زایش را تشدید کند.
علاوه بر این، از دست دادن تونوس ماهیچه‌ای در اسفنکتر سرپستانک ها و رحم ممکن است خطر ابتلا به ورم پستان، حفظ غشاهای جنینی، آندومتریت و افتادگی رحم را افزایش دهد.
کاهش اشتها ممکن است تعادل منفی انرژی را پس از زایش تشدید کند و خطر کتوز و جابجایی شیردان را افزایش دهد، که همه اینها می تواند بر باروری بعدی و دوره بعدی شیردهی تأثیر بگذارد (Chebel et al., 2004; Maizon et al., 2004).
احتمال بروز بیماری با تعداد دفعات شیردهی نیز افزایش می یابد. دلیل این امر می تواند افزایش نیاز به کلسیم در زمان زایمان باشد، زیرا تولید شیر با هر دوره شیردهی افزایش می‌یابد و توانایی انتقال کلسیم از استخوان با افزایش سن کاهش می‌یابد (Eddy, 1992).
هیپوکلسمی اغلب با کمبود فسفر و کمبود منیزیم همراه است، اگرچه تب شیر ممکن است ناشی از مصرف کم منیزیم نیز باشد، در این صورت ممکن است کمبود منیزیم وجود داشته باشد.
کنترل و پیشگیری از تب شیر
اغلب عوامل مرتبط با تب شیر قابل پیش بینی و پیشگیری هستند. توصیه می شود در هنگام انتخاب گاو ها برای نسل آینده، بروز و سابقه ابتلا به تب شیر چک شود و از دام هایی که سابقه تب شیر دارند استفاده نشود.
علاوه بر این دقت در وزن و BCS دام ها و جلوگیری از چاقی یا تغییرات شدید در وزن و BCS دام نیز در کاهش بروز تب شیر تاثیر به سزایی دارد. در گاوهایی که در دوره خشکی 1 تا 1/5 نمره کاهش وضعیت بدنی دارند احتمال وقوع تب شیر افزایش می یابد (Kim and Suh, 2003).
اطمینان حاصل کنید که جیره گاوها در اواخر آبستنی حاوی منیزیم کافی جهت حفظ غلظت منیزیم پلاسما (بیش از 0.85 میلی مول در لیتر یا 1.8 میلی گرم در 100 میلی لیتر) است، زیرا منیزیم به تولید و آزادسازی هورمون پاراتیروئید کمک می کند (Sansom et al., 1983; Husband, 2005).
دریافت کلسیم در طول دوره خشکی باید کمتر از 50 گرم در روز نگه داشته شود تا کارایی جذب و آزادسازی کلسیم فعال شود (Horst، 1986؛ Thilsing-Hansen et al., 2002).
با این حال، درست قبل از زایش می توان کلسیم را در جیره افزایش داد تا اطمینان حاصل شود که کلسیم کافی در طول دروه زایش و بلافاصله پس از زایش در دسترس دام قرار می گیرد.
طبق گزارش ها و مطالعات جیره های حاوی کاتیون های قوی مانند سدیم و پتاسیم احتمال بروز تب شیر را افزایش می دهد .( Chandler, 1997; Goff and Horst, 1997; Horst et al., 1997; Olson, 1991).
تحقیقات بسیاری در مورد افزودن آنیون های خنثی کننده به جیره برای جلوگیری از هیپوکلسمی انجام شده است.
وضعیت اسید-باز (اسیدی کردن جیره) حساسیت بافت ها را با کاهش الکالوز متابولیک و ترشح هورمون پاراتیروئید تحریک می کند (Goff and Horst, 2003a).
تآمین پتاسیم بیش از حد نیاز در جیره می تواند اغلب در جیره گاوهای شیری رخ دهد و مهم ترین عاملی است که به آلکالوز متابولیک کمک می کند (McNeill et al., 2002; Goff and Horst, 2003a).
در مقابل، کلر و گوگرد اضافی می‌تواند جیره را اسیدی کند و به حفظ هموستاز کلسیم کمک کند، به طوری که برخی از استراتژی‌های تغذیه بر استفاده از علوفه‌هایی با کلسیم، پتاسیم و سدیم متوسط تا کم با افزودن نمک‌های کلرید و سولفات تمرکز می‌کنند (McNeill et al. ، 2002).
تفاوت آنیون کاتیون در جیره
مروری بر مطالعاتی که به بررسی تفاوت کاتیون-آنیون در جیره (DCAD) می پردازد، ارتباط قوی بین کاهش DCAD و کاهش خطر ابتلا به تب شیر را نشان داده است (Charbonneau et al., 2006).
مفهوم DCAD یک فرضیه تجربی است، نه یک مکانیسم فیزیولوژیکی و برخی اشکالات در تغذیه آنیون های جیره وجود دارد. نمک های آنیونی خوش طعم نیستند و ممکن است پوشاندن طعم نمک های آنیونی دشوار باشد مگر اینکه با سیلو ترکیب شوند.
عملکرد مناسب بر اساس دانش فعلی
یک استراتژی برای جلوگیری از تب شیر در گله به شرایط خاص گله مانند نگرش و مهارت های دامدار و امکانات موجود در سیستم تولید بستگی دارد.
پیشگیری از بیماری متابولیک در زایش باید بخش مهمی از یک برنامه بهداشتی یکپارچه گله را تشکیل دهد:
- از دام هایی با سابقه تب شیر برای تولید مثل نسل های آینده ترجیحا استفاده نکنید
- از چاق شدن بیش از اندازه گاوها جلوگیری کنید
- از تأمین مقادیر کافی منیزیم در اواخر دوره آبستنی اطمینان حاصل نمایید
- در جیره دوره انتقال حتما از مقادیر کافی فیبر موثر استفاده شود
- اطمینان حاصل کنید که مصرف کلسیم در دوره خشکی کمتر از 50 گرم در روز باشد
- اطمینان حاصل کنید که کلسیم جیره کافی در طول دوره خطر (درست قبل و بعد از زایش) در دسترس است
- سعی کنید از جیره های حاوی کاتیون های قوی مانند سدیم و پتاسیم اجتناب کنید.
